Warum bei Schizophrenie Neuronennetzwerke aus dem Takt geraten
Genf – Genfer Forscher haben bei Mäusen herausgefunden, warum bei Schizophrenie Nervenzell- netzwerke im Gehirn aus dem Takt geraten. Es ist ihnen gelungen, wieder Ordnung ins Chaos zu bringen und dadurch bestimmte Symptome der Erkrankung zu unterdrücken. Den Schlüssel stellen Parvalbumin-Neuronen da, berichten die Wissenschafter im Fachblatt "Nature Neuroscience".
Rund ein Prozent der Weltbevölkerung leidet an Schizophrenie. Diese psychische Erkrankung kann sich von Mensch zu Mensch unterschiedlich manifestieren, typisch sind aber Symptome wie inhaltliche Denkstörungen, Halluzinationen und Verhaltensstörungen wie Hyperaktivität. Studien der vergangenen Jahre haben Hinweise geliefert, dass Nervenzellnetzwerke bei Schizophrenie nicht mehr koordiniert kommunizieren, wie ein Orchester, in dem die Musiker den Takt verlieren und nicht mehr richtig zusammenspielen.
Dirigent im neuronalen Chaos
Ein Team um Alan Carleton von der Universität Genf hat bei Mäusen nach Ursachen gesucht, warum das Nervenzell-Orchester aus dem Takt gerät. Die Tiere trugen einen genetischen Defekt, der beim Menschen als DiGeorge-Syndrom bekannt ist und das Schizophrenierisiko um das 40-fache erhöht, wie die Universität mitteilte.
Die Forscher fokussierten für ihre Studie auf den Hippocampus – ein Hirnareal, das unter anderem bei Gedächtnisprozessen eine wichtige Rolle spielt. Bei gesunden Kontrollmäusen ohne Gendefekt beobachteten sie, dass die Tausenden von Nervenzellen, die das Netzwerk bilden, gut zusammenspielten. Anders war das bei den Mäusen mit Gendefekt: Bei diesen waren die Nervenzellen völlig unkoordiniert, als ob sie nicht richtig miteinander kommunizieren könnten.
Normalerweise fungiert eine Gruppe bestimmter hemmender Neuronen sozusagen als Dirigenten, die das Orchester im Takt halten. Unter diesen "Dirigenten" sind Nervenzellen, die ein Protein namens Parvalbumin produzieren und dadurch charakterisiert werden. Bei den Mäusen mit Gendefekt entdeckten die Wissenschafter, dass genau diese hemmenden Parvalbumin-Neuronen viel weniger aktiv waren. "Ohne richtige Hemmung, um die elektrische Aktivität anderer Neuronen im Netzwerk zu kontrollieren und zu strukturieren, herrscht Anarchie", so Carleton.
Hoffnung auf Therapie
Genau diese Parvalbumin-Neuronen wählten die Forscher auch als Ansatz, um zu versuchen, das Orchester der Nervenzellen wieder in den Takt zu bringen. Indem sie die "Dirigenten" künstlich aktivierten, brachten sie Ordnung ins Chaos der Nervenzell-Kommunikation. Dadurch konnten sie auch Schizophrenie-ähnliche Symptome der Mäuse unterdrücken, namentlich Hyperaktivität und Gedächtnisprobleme.
Darin sehen die Wissenschafter auch einen vielversprechenden Ansatz für künftige Therapien beim Menschen. Die bisherige Behandlung mit Medikamenten, die auf Basis der Nervenzell-Botenstoffe Dopamin und Serotonin wirken, könne zwar bei Halluzinationen Abhilfe schaffen. Sie seien jedoch bei vielen anderen Symptomen in Zusammenhang mit Schizophrenie weniger effektiv, so die Forscher. Möglich wäre, künftig auf die Parvalbumin-Neuronen abzuzielen, um diese in ihrer Dirigenten-Funktion zu unterstützen.
Allerdings wird es noch dauern, bis darauf basierende Therapien entwickelt werden. Carleton und sein Team wollen zunächst ihre Ergebnisse bestätigen, indem sie Mäuse mit anderen Gendefekten untersuchen, die ebenfalls mit Schizophrenie zusammenhängen. (APA, 17.9.2018)
Abstract
Nature Neuroscience: "Restoring wild-type-like CA1 network dynamics and behavior during adulthood in a mouse model of schizophrenia"
Nota. - Über 'Ursache' und 'Wesen' der Schizophrenie ist damit wohlbemerkt nichts ausgesagt, als dass besagter Gendefekt 'eine Rolle spielt'. Unter welchen Umständen er diese Rolle spielen kann, ist vorläufig ungeklärt. Erwiesen scheint, dass es sich bei der taktgebenden Hemmung im Hippocampus um die neuronale Funktion handelt, deren Störung das Krankheitsbild Schizophrenie 'ausmacht'. Das ist ja auch schon aller- hand.
JE
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