Genetik der Träume.

aus scinexx

Traumgene entdeckt
Wie ein Genpaar den REM-Schlaf reguliert

Traumhafte Entdeckung: Forscher haben zwei Gene identifiziert, die eine wichtige Rolle für das Träumen spielen. Ihre Experimente zeigen: Sind diese Erbgutabschnitte abgeschaltet, leiden Mäuse an einer drastischen Schlafstörung. Sie fallen so gut wie gar nicht mehr in den Traumschlaf. Diese Erkenntnis könnte dabei helfen, die noch immer rätselhafte Phase des REM-Schlafs in Zukunft besser zu verstehen - und auch ihre Bedeutung für unsere körperliche wie seelische Gesundheit.

 

Warum träumen wir? Und was passiert dabei in unserem Gehirn? Das Träumen ist die wohl faszinierendste Phase unseres Schlafs - und eine noch immer ziemlich rätselhafte. Zwar ist inzwischen bekannt, dass Traumphasen wichtig für unsere seelische und auch für unsere körperliche Gesundheit sind. Doch gerade die molekularen Mechanismen hinter dem sogenannten REM-Schlaf liegen größtenteils im Dunkeln.

Acetylcholin im Fokus

Es gibt allerdings Indizien dafür, dass der Neurotransmitter Acetylcholin und seine Rezeptoren eine wichtige Rolle für die Regulierung des Traumschlafs spielen könnten. So wird der Botenstoff sowohl im Wachzustand als auch beim Träumen vermehrt im Gehirn ausgeschüttet. Doch welcher Rezeptor oder welche Rezeptoren mischen tatsächlich direkt bei der Steuerung der Schlafphasen mit? Dieser Frage sind Wissenschaftler um Yasutaka Niwa vom Riken Center im japanischen Osaka nun nachgegangen. 

Für ihre Studie veränderten die Forscher die Gene von Mäusen. Sie schalteten bestimmte Erbgutabschnitte mithilfe gentechnische Methoden entweder an oder aus, um herauszufinden, welche Auswirkungen dies auf den Schlaf der Nager hatte. Dabei konzentrierten sie sich vor allem auf Gene, die die Bauanleitung für unterschiedliche Acetylcholin-Rezeptoren enthalten.

 

Ohne die Gene Chrm1 und Chrm3 fallen Mäuse nicht mehr in den REM-Schlaf. 

Zwei einflussreiche Gene 

Die Ergebnisse offenbarten: Vor allem die Rezeptoren Chrm1 und Chrm3 scheinen entscheidend für die Schlafarchitektur zu sein. Bei Mäusen ohne ein aktives Chrm1-Gen zeigten sich im Gehirn demnach Anzeichen für einen fragmentierten und insgesamt deutlich kürzeren REM-Schlaf. War Chrm3 ausge- schaltet, reduzierte sich hingegen die Dauer des Non-REM-Schlafs.

Schalteten die Wissenschaftler beide Gene gleichzeitig aus, führte dies zu einem drastischen Effekt: Die Nager durchliefen im Schlaf fast überhaupt keine Traumschlafphasen mehr. Der Anteil des Traumschlafs verringerte sich auf ein kaum mehr nachweisbares Ausmaß, wie das Team berichtet - von 72 Minuten bei nicht genveränderten Kontrolltieren auf null Minuten bei den Nagern ohne Chrm1- und Chrm3-Gen. 

"Paradox und geheimnisvoll"

Die Ergebnisse legen nahe, dass die nun identifizierten Gene eine wesentliche Rolle in Sachen Schlafregulation spielen. "Diese Erkenntnis eröffnet neue Möglichkeiten, den REM-Schlaf genauer zu erforschen und in Zukunft womöglich besser definieren zu können - eine Schlafphase, die seit ihrer Entdeckung paradox und geheimnisvoll erscheint", konstatiert Niwas Kollege Hiroki Ueda.

Dabei wird sich auch zeigen, ob der Traumschlaf wirklich so wichtig für unsere körperliche Gesundheit ist wie gedacht. Denn überraschenderweise überlebten die betroffenen Mäuse trotz des totalen Mangels an REM-Schlaf. "Das wirft die Frage auf, ob diese Schlafphase tatsächlich entscheidend für fundamentale biologische Funktionen wie Lernen und Gedächtnis ist", sagt Niwa. Weitere Studien sollen dabei helfen, dieses Geheimnis zu lüften. (Cell Reports, 2018; doi: 10.1016/j.celrep.2018.07.082)

(Riken, 29.08.2018 - DAL)